Aprospect.ru

Агентство недвижимости
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Научная электронная библиотека

Наибольшее число исследований в области термической и термоокислительной деструкции сложных полиэфиров относится к полиэтилентерефталату (пэтф) — полимеру на основе этиленгликоля и терефталевой кислоты, изделия из которого находят широкое применение. ПЭТФ, молекулярная цепь которого содержит наряду с алифатическими участками (-СН2-СН2-) также и бензольные кольца, сравнительно термостоек; заметное окисление этого полиэфира происходит при температурах выше 523 К и протекает параллельно с процессами чисто термического распада [57].

Полибутилентерефталат (ПБТФ) по своему химическому строению аналогичен ПЭТФ, но содержит более длинные алифатические участки, что должно привести к снижению его термостойкости. Механизмы термической и термоокислительной деструкции ПБТФ исследованы гораздо меньше, чем ПЭТФ. Поэтому авторы [4; 5; 58; 59] выполнили физико-химиче-ский анализ механизмов термоокислительной деструкции модифицированного высокодисперсной смесью Fe/FeO(Z) ПБТФ c привлечением представлений фрактального анализа.

На рис. 4.21 и 4.22 приведены зависимости относительной ударной вязкости Ар/Ар 0 (где Ар — ударная вязкость образцов после теплового старения, Ар 0 — ударная вязкость исходного образца) от продолжительности теплового старения tст для исходного ПБТФ и композиций ПБТФ + Z с содержанием Z 0,01 и 0,05 вес. %, соответственно. Как можно видеть, в течение некоторого промежутка tст (периода индукции ) величина Ар/Ар 0 примерно постоянна и равна

1,0, а затем наблюдается спад Ар/Ар0 по мере роста tст. На рис. 4.23 приведена зависимость от содержания Z (CZ) для композиций ПБТФ + Z, из которой следует сильный экстремальный рост в интервале СZ = 0,05 ¸ 0,10 вес. %.

Кроме того, из графиков рис. 4.21 и 4.22 следует, что зависимость Ар/Ар 0 (tст) распадается на три разных участка для композиций ПБТФ + Z (два участка для исходного ПБТФ). Различие указанных участков определяется их разными наклонами или разной степенью спада функции Ар/Ар 0 (tст), характеризующей скорость процесса термодеструкции. Для первого участка продолжительностью эта скорость равна нулю. Рассмотрим механизмы термоокислительной деструкции для каждого из указанных участков.

На первом участке продолжительностью реализуется механизм ингибированной термоокислительной деструкции [46], в которой ингибитором является Z. Как отмечалось в предыдущем разделе, с позиций фрактального анализа этот механизм описывается в рамках задачи о ловушках, где в качестве последних выступают частицы Z, а траектория молекул оксиданта на структуре полимеров моделируется случайным блужданием [41]. Вероятность выживания случайного блуждания, т.е., вероятность достижения молекулой оксиданта реакционноспособного центра полимерной макромолекулы F(tст) при коротких временах реакции описывается уравнением (4.16) в предположении gв = 1.

Оценки спектральной размерности ds материалов на основе ПБТФ согласно уравнению [36]

показали, что указанная размерность варьируется в очень узких пределах (1,448 ¸ 1,475) и это обстоятельство позволяет использовать ее среднее значение (

1,462), не внося заметной погрешности в дальнейшие оценки. В свою очередь, условие ds = const предполагает, что основной вклад в вариацию (рис. 4.23) вносит зависящая от СZ константа Сu в уравнении (4.16). По аналогии с композициями ПЭВП + Z полагаем, что величина определяется структурными изменениями композиций ПЭВП + Z. Увеличение относительной доли областей локального порядка (кластеров) jкл в некристаллических областях композиций резко ослабляет диффузию кислорода [47; 48], снижает скорость термоокислительной деструкции и увеличивает . Оценить величину jкл можно с помощью фрактального соотношения (1.19), где размерность df определена согласно (1.14), а величины S = 20 Å 2 [60] и С¥ = 4,01 [61] для ПБТФ.

Исходя из сказанного выше, предполагается, что Сu является линейной функцией . Кроме того, полагаем, как и в случае композиций ПЭВП + Z, что в течение периода индукции вероятность F(tст) мала и равна 0,03. Тогда, логарифмируя соотношение (4.16) и полагая ds = const = 1,462, получим [59]:

где константа 25 в правой части уравнения (4.30) получена методом совмещения.

На рис. 4.24 приведено сравнение экспериментальных ( ) э и рассчитанных по уравнению (4.30) ( ) т величин периода индукции для композиций ПБТФ + Z в двойных логарифмических координатах. Из данных этого рисунка следует хорошее соответствие теории и эксперимента для первого из указанных выше участков зависимости Ар/Ар 0 (tст) [59].

Читайте так же:
Расход кирпича один квадратный метр

Второй и третий из показанных на рис. 4.22 (или оба участка на рис. 4.21) зависимости Ар/Ар 0 (tст) можно представить скейлинговым соотношением [58]:

где показатель b равен 1 для второго и 0,25 для третьего участков зависимости Ар/Ар 0 (tст) композиций ПБТФ + Z или для первого и второго участков аналогичной зависимости для ПБТФ, соответственно.

Как показано в работе [45], спад функций со временем, характеризуемый степенной функцией с показателем — 1, относится к псевдомономолекулярным реакциям типа:

А + А → О. (4.32)

Для этого типа реакций можно записать [45]:

где gв — как и выше, — показатель, характеризующий степень временного беспорядка в системе.

Полагая ds = 1,0 для линейной цепи ПБТФ [37], получим gв = 2. Таким образом, в случае второго участка зависимости Ар/Ар 0 (tст) для композиций ПБТФ + Z (или первого для ПБТФ) на процесс термоокислительной деструкции будет оказывать влияние как пространственный (ds), так и временной (gв) беспорядок системы.

Для третьего участка указанной зависимости композиций ПБТФ + Z (или второго для ПБТФ) реализуется строго бимолекулярная реакция типа:

А + В → О, (4.34)

Применительно к термоокислительной деструкции ПБТФ и композиций ПБТФ + Z участие временного беспорядка может быть объяснено следующим образом. Реализация реакции (4.32) означает, что процесс термоокислительной деструкции протекает не прямым взаимодействием макромолекулы полимера с молекулой кислорода, как в реакции (4.34), а реакцией кислорода с макромолекулой и образованием промежуточного продукта реакции. Затем последний вступает в реакцию с соседним реакционноспособным центром этой же или другой макромолекулы, что приводит к ее разрыву. Это означает, что время реализации реакции (4.32) зависит от времени образования промежуточного продукта реакции, что и создает взаимосвязь этих двух времен или временной беспорядок. Для реакции (4.34) такой эффект отсутствует, и поэтому на процесс термоокислительной деструкции оказывает влияние только пространственный беспорядок, характеризующий состояние (степень связности) структуры полимера. Таким образом, в случае реакции (4.32) закон спада функции Ар/Ар 0 (tст) демонстрирует наличие субординации, т.е., наличие разных видов случайности приводит к тому, что в окончательную формулу соответствующие скейлинговые показатели (ds и gв) входят мультипликативно.

Рассмотрим химические аспекты предполагаемых соотношениями (4.32) ¸ (4.35) реакций. Учитывая механизмы термоокислительной деструкции ПЭТФ [57], можно предположить, что деструкция ПБТФ также протекает по радикальноцепному механизму (схемы I-III).

Cхема I

Cхема II

Cхема III

Как следует из схем I-III, на первой стадии образуются гидроперекиси и перекисные радикалы. В схемах I и II показано образование гидроперекисей, которые в дальнейшем бимолекулярно распадаются с образованием различных кислотных продуктов. Как показано на схеме III, наряду с гидроперекисями образуются перекисные радикалы. В свою очередь, перекисные радикалы могут изомеризоваться. В дальнейшем происходит псевдомономолекулярный распад макромолекулы по связи О-О (аналогично реакции (4.32)) с образованием молекулы формальдегида (схема III).

Схема IV

Схема V

Исходя из приведенных схем, можно сделать вывод, что процесс термоокислительной деструкции ПБТФ протекает через псевдомоно- (если формируются перекисные радикалы) или бимолекулярный (если образуются гидроперекиси схем I и II) распад. Однако, нельзя исключить и возможность взаимного перехода псевдомоно- и бимолекулярных процессов. Так, если предположить реакцию между гидроперекисью и другим радикалом, то это может привести к образованию перекисных радикалов (схема IV), которые в дальнейшем претерпевают мономолекулярные превращения. И наоборот, если имеет место реакция между перекисным радикалом и другой макромолекулой (схема V), то продукт представляет собой гидроперекись, которая подвержена бимолекулярным превращениям согласно схемам I или II [58].

Следовательно, использование методов фрактального анализа позволяет корректную количественную оценку продолжительности периода индукции при тепловом старении композиций ПБТФ + Z в рамках задачи о ловушках. Эти же методы дают физическую интерпретацию механизмов термоокислительной деструкции ПБТФ и композиций ПБТФ + Z. Общая физическая модель позволяет конкретизацию указанных механизмов в рамках чисто химических концепций [4; 5; 58; 59].

Читайте так же:
Отошел раствор от кирпича

Фиброз после коронавируса

изображение

У четверти пациентов с COVID-19 развивается отягощенное пневмонией течение болезни. Многоочаговое поражение лёгких влечет вероятность появления тяжелых осложнении, таких как фиброз после коронавируса. Последствия воспалительного процесса, в ходе которых происходит замещение легочной ткани соединительной. Простыми словами, фиброз — это возникновение рубцов и шрамов. Если поражения малого размера, то рубцевание не влияет на легочную функцию. Если обширные, то снижается газообмен, возникают необратимые изменения легочной функции и дыхательная недостаточность.

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Фиброз легких – что это, причины

Фиброз легких или пневмофиброз после ковида — это замена ткани легких соединительным рубцом, происходящая под влиянием воспалительного процесса. При выраженном воспалении в легком образуются области по типу «матового стекла». Под воздействием терапии области сжимаются, уплотняются, на их месте остается шрам или фиброзное изменение.

В отличие от альвеол, соединительная ткань не обладает эластичностью и воздухопроницаемостью, снижается объем легких и потребляемого кислорода. Ковидная пневмония отличается от внебольничной, риск необратимого поражения легочной ткани минимален при своевременной терапии в начале заболевания и дальнейшей реабилитации пациента в постковидном периоде.

На формирование пневмофиброза или пневмосклероза легких после коронавируса уходит не меньше трех месяцев. Сформировавшийся фиброз необратим, но на стадии развития процесса фиброзные изменения благоприятно минимизируются медикаментозным и физиотерапевтическим лечением.

Симптомы

Фиброз легких после коронавируса — симптомы выражены следующими признаками:

  • развитие одышки в состоянии покоя
  • снижение переносимости физических нагрузок
  • увеличение частоты вдохов
  • быстрая утомляемость
  • цвет кожи пальцев и ногтевых пластин приобретает бледный с синевой оттенок
  • сухой кашель
  • головокружение
  • снижение сатурации — содержания кислорода в крови

Для подтверждения диагноза назначают КТ легких, на котором рентгенолог увидит все произошедшие изменения. Фиброз легких, симптомы после ковида на снимках компьютерной томографии выражены:

  • участками снижения прозрачности, степень матовости которых говорит о тяжести поражения
  • белые участки указывают на жидкость в легких после коронавируса

По совокупности признаков врачи определяют объем медикаментозного лечения и дальнейшей реабилитации.

Вероятность развития фиброза после коронавируса

На склонность к фиброобразованию влияет

  • генетическая предрасположенность
  • наличие хронических заболеваний бронхо-легочной системы, аутоиммунных или других сопутствующих патологий

Также в группе риска пациенты с тяжелым течением SARS-CoV-2, находившиеся на искусственной вентиляции легких.

Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы

Постковидные патологические изменения сохраняются в легких сроком от трех до шести-восьми месяцев. Продолжительность индивидуальна в каждом клиническом случае и зависит от состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, раннего или поздно начатого лечения.

При появлении даже незначительного проявления симптомов, указывающих на образование пневмофиброза, необходимо посетить врача и пройти рекомендуемое обследование. Чем раньше начато лечение и пульмонологическое восстановление, тем меньше риск осложнений.

Лечение фиброза легких после пневмонии

Ведение пациентов с перенесенной ковидной пневмонией предусматривает комплексную диагностику и лечение. Перед назначением врач учитывает результаты обследования, подбирает тактику индивидуального курса терапии.

Наряду с медикаментозным лечением используют физиотерапевтические процедуры, специальные комплексы дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Как избежать осложнений

Чем опасен фиброз легких после коронавируса — при большой площади фиброзных разрастаний страдают не только легкие. Появление очагов кальцинатов в легких после коронавируса снижает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Возникают осложнения в работе сердечно-сосудистой системы — сердце, чтобы насытить органы кислородом, начинает быстрее перекачивать кровь. Появляется деформация сосудов, наблюдается повышение давления, образуются тромбы.

Последствия со стороны нервной системы выражены проявлениями кислородного голодания мозга: снижением когнитивных функций, работоспособности, проблемами с памятью, быстрой утомляемостью, развитием стойкого депрессивного состояния.

Своевременное лечение фиброза легких после коронавируса дают благоприятный прогноз. Дальнейшая реабилитация направлена на устранение патологического состояния и минимизации риска осложнений.

Некроз челюсти: причины и методы лечения

Некроз челюсти – это тяжелое воспалительное заболевание, при котором обнажаются и отмирают кости лицевого скелета.

Отмирание клеток провоцирует:

  • Лучевая терапия. Причем некроз кости челюсти может развиться через некоторое время после окончания облучения, что затрудняет диагностику.
  • Прием синтетических наркотиков. Наркотики разрушают остеобласты – основу костной ткани.
  • Прием препаратов бисфосфонатного ряда. Эти препараты назначают при остеопорозе (в малых дозах) и онкологических заболеваниях, которые затрагивают кости скелета (длительно, в больших дозах).
  • Снижение иммунитета в результате заболеваний (ревматизм, болезни крови, полиартрит, диабет) или химиотерапии.
  • Инфекционные заболевания – общие и ротовой полости.
  • Травмы челюсти.
Читайте так же:
Пропитка для кирпича для печи

Причины разрушения костей челюсти

Болезнь развивается при сочетании нескольких факторов. При прочих одинаковых условиях, в группу риска попадают пациенты:

  • с плохой гигиеной рта;
  • с периодонтитом;
  • после стоматологической операции, в том числе по удалению зуба;
  • принимающие долгое время большие дозы бисфосфонатов;
  • во время химио- и кортикостероидной терапии;
  • проходящие лечение противоопухолевыми препаратами;
  • с диабетом;
  • с плохо подогнанными, натирающими протезами.

Симптомы и течение

К сожалению, долгое время болезнь может протекать вообще без симптомов. Пациент не испытывает боли, поэтому к врачу обращается, уже когда инфекция проникла глубоко в кость.

Признаки некроза челюсти:

  • боль в пораженном инфекцией зубе или в лунке удаленного;
  • расшатывание зубов;
  • отечность, выраженная настолько, что нарушает симметрию лица;
  • гнойные выделения из десен;
  • гнилостный запах изо рта;
  • болевые ощущения при глотании, жевании, разговоре.

Основной признак остеонекроза челюсти – обнажение кости.

Классификация

Течение заболевание, спровоцированного инфекцией может иметь острый, хронический и подострый характер.

По месту расположения выделяют:

  • остеонекроз нижней челюсти;
  • некроз верхней челюсти.

По типу инфицирования:

  • эндогенный — заражение происходит в результате стоматологических заболеваний;
  • гематогенный — патогены попадают в челюсть с током крови.
  • лекарственный (бисфофосфонатный);
  • травматический.

Американская ассоциация стоматологов определяет следующие стадии развития заболевания:

0 стадия – зубная боль, которая отдается в височно-нижнечелюстной сустав или пазуху носа. Подвижность зубов, при сохранном пародонте. Появление свищей,кист, флюсов.

1 стадия – обнажение участка кости без сильных болей

2 стадия – обнажение участка кости, сопровождающееся болью и воспалением

3 стадия – обнажение участка кости, которое выходит за пределы альвеолярной (той, в которой находится зуб) кости. При некрозе нижней челюсти поражается челюсть вплоть до нижнего края. Происходит атрофия костной ткани. Это стадия патологических переломов. При некрозе верхней челюсти затрагивается скуловая дуга и верхнечелюстная пазуха. Образуются многочисленные свищи.

Диагностика

Симптомы остеонекроза челюсти сходны с другими заболеваниями: опухолями, туберкулезом костей, актиномикозом. Поэтому обследование проводят комплексно:

  • Сбор анамнеза

Если пациент перенес остеомиелит, принимает большие дозы бисфосфонатов, проходил лучевую терапию или у него была травма челюсти, то врач проведет дополнительное обследование. Оно подтвердит или опровергнет наличие некроза.

  • Стоматологический осмотр

Если кость обнажилась, то диагноз поставить легче, но, если болезнь находится на нулевой стадии, нужны дополнительные данные.

  • Лабораторные анализы

Положительные пробы на с-реактивный белок, лейкоцитоз, высокий СОЭ – причины заподозрить некротический процесс. Также проверяют мочу на наличие белка, клеток крови. В некоторых случаях, делают анализ гнойных выделений, чтобы определить патоген перед назначением бактериальной терапии.

  • Ренгенография

Рентген, а лучше КТ (компьютерная томография) помогает определить площадь патологического процесса, степень поражения, наличие переломов, секвестров (отмерших фрагментов кости, свободно лежащих между здоровых тканей).

Лечение

Задача стоматолога – остановить разрушение костной ткани, предотвратить сепсис, облегчить симптоматику.

Для этого применяют терапевтические и хирургические методы, такие, как:

  • Медикаментозная терапия

Назначают антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные препараты, асептические растворы для полоскания рта. При болях выписывают анальгетики.

  • Хирургическое вмешательство

Врач проводит кюретаж карманов или лунок удаленных зубов. Убирает секвестры, вскрывает и обеспечивает дренаж гнойных очагов, шинирует подвижные зубы.

В зависимости от стадии заболевания, показана операция, при которой пораженная кость удаляется полностью, остается только ее здоровая часть.

Во многих случаях, приходится прибегать к восстановительной хирургии, чтобы восполнить дефект или исправить деформацию. Это может быть пересадка костной ткани или восстановление челюсти.

Профилактика

Своевременная стоматологическая помощь способна предотвратить развитие гнойных процессов, распространение инфекции на костные ткани. Важно проводить санацию полости рта не откладывая, чтобы вовремя уничтожать все очаги инфекции.

Врачи рекомендуют устранить все стоматологические проблемы до начала лечения бисфосфонатами. Если лечение проводится во время БФ терапии – обязательно предупредите врача. Он примет дополнительные меры по антисептической обработке, ушьет лунки, назначит антибактериальную терапию.

Читайте так же:
Сизый кирпич махно лютый шайба

Здоровый образ жизни, сбалансированное питание укрепляют иммунитет, не дают инфекциям распространятся. Это предупреждает развитие воспалительных процессов и их осложнений в виде некроза челюсти.

Остеобластокластома

Остеобластокластома (osteoblastoclastoma, гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).

Термин «остеобластокластома» получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на «гиганто-клеточную опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).

Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.

Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.

Симптомы Остеобластокластомы:

Остеобластокластома, как правило, солитарная опухоль. Редко отмечается двойная ее локализация и преимущественно в соседних костях. Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости (74,2%), реже — плоские и мелкие кости.

В длинных трубчатых костях опухоль локализуется в эпиметафизарном отделе (у детей — в метафизе). Она не прорастает суставной хрящ и эпифизарный хрящ. В редких случаях наблюдается диафизарная локализация остеобластокластомы (по нашим данным, в 0,2% случаев).

Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.

Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться.

Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.

Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.

Заключение об озлокачествлении остеобластокластомы на основании клинико-рентгенологических данных должно быть подтверждено морфологическим исследованием опухоли.

Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы, которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения.

Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.

Диагностика Остеобластокластомы:

Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.

Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.

Читайте так же:
Почему собака грызет кирпичи

Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.

Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают такие клинико-рентгенологические показатели, как возраст больного, анамнез заболевания, локализация очага поражения.

Аневризматическая киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризматической костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризматическая костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения (А. Е. Рубашева, 1961). При центральной аневризматической кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.

За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка (М. В. Волков, Л. И. Самойлова, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.

Из плоских костей чаще всего наблюдаются изменения тазовых костей и лопатки. Нижняя челюсть поражается, примерно в 10% случаев. Характерны также солитарность и изолированность поражения. Определяется вздутие кости, истончение, волнистость или разрушение кортикального слоя и четкое ограничение патологически измененного участка кости. При литической фазе превалирует разрушение кортикального слоя, при ячеисто-трабекулярной фазе — истончение и волнистость последнего.

Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.

Лечение Остеобластокластомы:

Лечение доброкачественных остеобластокластом осуществляется двумя методами — хирургическим и лучевым. Большое значение в оценке проводимого лечения принадлежат рентгенологическому исследованию, позволяющему установить анатомические и морфологические изменения в пораженном отделе скелета в процессе терапии и на отдаленных сроках после нее. В этих случаях, помимо многоосевой рентгенографии, может быть рекомендована рентгенография с прямым увеличением изображения и томография. Известны определенные структурные особенности остеобластокластомы в различные сроки после проведенной дистанционной лучевой терапии. В среднем через 3-4 месяца при благоприятном течении процесса на месте ранее бесструктурных участков опухоли появляются трабекулярные тени; постепенно трабекулы становятся более плотными. Очаг поражения приобретает мелкоячеистую или крупноячеистую структуру. Восстанавливается истонченный или разрушенный кортикальный слой; могут уменьшаться размеры опухоли. Отмечается образование склеротического вала между опухолью и неизмененным отделом кости. Сроки репаративного костеобразования варьируют от 2-3 месяцев до 7-8 и более месяцев. В случаях развития феномена «парадоксальной реакции», описанного впервые Herendeen (1924), через 2-8 недель после лучевой терапии усиливается боль в области поражения, увеличиваются очаги деструкции, рассасываются трабекулы, истончается кортикальный слой. Парадоксальная реакция стихает, примерно, через 3 месяца. Однако парадоксальная реакция в процессе лучевой терапии остеобластокластом может и не наблюдаться.

Важным критерием эффективности терапии остеобластокластом является выраженность реминерализации бывшего очага поражения. Относительная концентрация минеральных веществ в различные сроки после лучевого и хирургического методов лечения остеобластом определяется методом относительной симметричной фотометрии рентгенограмм.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Остеобластокластома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Остеобластокластомы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector